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C'est dans ces cas-là que l'on prend parfois des anti-inflammatoires qui permettent de réduire la production de prostaglandines et ainsi calmer le gonflement et donc la douleur, sans pour autant bloquer ni trop ralentir le processus de réparation qui continue en arrière-plan. C'est un processus dit ubiquitaire ou universel qui concerne tous les tissus, faisant intervenir l'immunité innée et l'immunité adaptative. Elle est cependant inhibée dans le système immunitaire des muqueuses, dont le mécanisme d'action est spécifique. L'inflammation est identifiée en médecine par le suffixe -ite. Traditionnellement, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité). Le plus gros problème qui découle de l'inflammation est que la défense de l'organisme attaque à la fois les agents nocifs et non nocifs, d'une manière qui endommage les tissus ou les organes sains. L'inflammation chronique est une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (elle est favorisée par la sédentarité, la mauvaise hygiène alimentaire (malbouffe), la pollution, les altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement.
Sources : fr.wikipedia.org
== Historique == Dès les premières civilisations, on trouve des témoignages de sa connaissance et de sa guérison. Les premiers écrits sont apparus dans des papyrus égyptiens datant de 3000 av. J.-C. En Grèce et à Rome, un livre a été conservé, l'un des nombreux écrits de Aulus Cornelius Celsus, encyclopédiste, "De Medicinae", dans lequel quatre signes cardinaux d'inflammation sont identifiés. Traditionnellement, à sa suite, les symptômes associés à l'inflammation sont décrits en latin par « dolor, calor, rubor, tumor, et functio laesa » (douleur, chaleur, rougeur, œdème et perte de fonctionnalité — la formulation des quatre premiers étant attribués à Aulus Cornelius Celsus et celle du cinquième souvent attribuée à Claude Galien). Si l’inflammation est connue depuis l’Antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858. En 1793, le chirurgien écossais John Hunter a souligné ce qui est aujourd'hui considéré comme une évidence : « L'inflammation n'est pas une maladie, mais une réponse non spécifique qui produit un effet curatif sur le corps dans lequel elle se produit ». Le pathologiste Julius Cohnheim a été le premier chercheur à utiliser le microscope pour examiner les vaisseaux sanguins enflammés dans des membranes minces et translucides, telles que le mésentère et la langue de la grenouille. Il observa la réorganisation initiale du flux sanguin, la formation de l'œdème après augmentation de la perméabilité vasculaire, la migration des leucocytes. En 1867, il démontra que l'émigration des globules blancs était à l'origine du pus.
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La contribution de Cohnheim fut fondamentale pour comprendre l'ensemble du processus inflammatoire. Le biologiste russe Ilya Ilitch Metchnikov découvrit le processus de phagocytose, en observant l'ingestion d'épines de rose par les amibocytes de larves d'étoiles de mer, et de bactéries par les leucocytes de mammifères (1882) ; la conclusion de ce chercheur était que l'objet de l'inflammation était de faire en sorte que des cellules ayant une capacité phagocytaire atteignent la zone lésée afin qu'elles puissent phagocyter des agents infectieux. Cependant, il est vite devenu clair que les facteurs cellulaires (phagocytes) et les facteurs sériques (anticorps) étaient essentiels à la défense contre les micro-organismes. En reconnaissance de cela, Metchnikoff et Paul Ehrlich (qui a développé la théorie humorale) ont partagé le prix Nobel de médecine en 1908. . A ces noms il faut ajouter celui de Sir Thomas Lewis qui, par de simples expériences sur la réponse inflammatoire de la peau, a établi le concept que divers produits chimiques induits localement par la stimulation d'une lésion, comme l'histamine, sont des facteurs médiateurs des altérations vasculaires d'inflammation. Ce concept fondamental est à la base des importantes découvertes de médiateurs chimiques de l'inflammation et de la possibilité d'utiliser des médicaments anti-inflammatoires.
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=== Déclenchement === L'inflammation aiguë peut être considérée comme la première ligne de défense contre les blessures infligées à un tissu. Elle fait partie du système immunitaire inné. Le processus d'inflammation aiguë est initié par les cellules immunitaires résidentes déjà présentes dans le tissu impliqué, principalement les macrophages résidents, les cellules dendritiques, les histiocytes, les cellules de Kupffer et les mastocytes. Ces cellules possèdent des récepteurs de surface appelés récepteur de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR), qui peuvent reconnaître (c'est-à-dire se lier à) deux sous-classes de molécules, qui agissent comme signal déclencheur :
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